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袁越 关于抑郁症的研究非常活跃，不但因为得这种病的人数多，而且这是一个潜力巨大的药品市场。可惜的是，和其他大多数心理疾病一样，抑郁症机理的研究还很不成熟，好多基本问题没解决。 但有一点可以肯定:这是一种与遗传有关的疾病。一项研究表明，得过抑郁症的父母生出的小孩得抑郁症的几率明显高于正常父母。为了区分遗传因素和后天环境的影响，研究者还统计了抑郁症父母的孩子被正常父母领养的情况，结果仍然证明领养的孩子得病的几率大于正常父母的孩子。另一项关于双胞胎的研究显得更有说服力。假如同卵双胞胎其中一人患了抑郁症，那么另一人得病的几率就会变得很高，比异卵双胞胎更高。 抑郁症是否是遗传病，对选择治疗方法影响很大。如果是，就说明抑郁症与人脑的结构或者某种化学反应有关，这就可以通过化学药物来治疗。否则，如果抑郁症只是一种心理病，就应该去看心理医生。 事实上，上世纪前50年的心理学界一直被弗洛伊德的精神分析法所统治，心理疗法是精神病人唯一选择。1949年，一位法国医生偶然发现，一种抗组胺的药物氯丙嗪(Chlorpromazine)能够让病人产生愉悦感，后来这个小分子化合物就变成了“冬眠灵”。这是人类第一种治疗精神分裂症的化学药物。 为了降低氯丙嗪的副作用，科学家不断对氯丙嗪的分子结构进行微调，然后对新产生的化学分子做人体实验。没想到，其中一个代号叫G22355的小分子竟产生了和氯丙嗪相反的作用，让服用者无缘无故地亢奋起来。后来，这个被命名为“米帕明”(Imipramine)的小分子成为第一个治疗抑郁症的药物。 另一种抗抑郁药——异烟酰异丙胼(Iproniazid)的发现更传奇。“二战”时德军曾发明了一种火箭燃料——肼(Hydrazine)，战争结束后这种东西没用了，便被化学家拿来进行药物试验。他们的本意是想找出治疗肺结核的药物，结果却发现肼的一个变种——异烟酰异丙胼能让受试者莫名兴奋。于是，第二种治疗抑郁症的药物被发明出来。 上世纪80年代，类似的药物筛选又选出了一类新的抗抑郁药，这就是“选择性血清素再吸收抑制剂”(Selective Serotonin Reuptake Inhibitor，简称SSRI)，大名鼎鼎的“百忧解”(Prozac)就属于SSRI。在所有已知的抗抑郁药物中，百忧解副作用最小，于是很快风靡全球，真的成了名副其实的“百姓忧愁解除剂”。 值得一提的是，这些药的作用机理都是在上市后很多年才弄明白的。氯丙嗪是多巴胺(Dopamine)拮抗剂，异烟酰异丙胼是单胺氧化酶抑制剂(Monoamine Oxidase)，米帕明是五羟色胺(5-HT)受体的抑制剂，百忧解则顾名思义，是血清素再吸收过程的抑制剂。 从本质上讲，所有这类药物的作用对象都是大脑中传递信息的小分子信使，学名叫做“神经递质”。其中，五羟色胺和血清素其实是一种神经递质的两种叫法，这种化合物与情感障碍有关，被普遍认为是造成抑郁症的关键因素。根据研究，抑郁症患者大脑中的血清素含量低于常人，因此，抗抑郁症药物的主要作用就是提高血清素的水平，或者提高血清素受体的工作效率。 这一理论得到了遗传学的验证。目前已知最有可能造成抑郁症的基因名叫5-HTT，它所编码的就是一种负责运输血清素的蛋白质。这种基因有一长一短两种类型。一项进行了两年的人体实验显示，如果某人带有两份长型5-HTT基因，遇到压力时有17%的可能性会感到抑郁。如果他带有的拷贝是一长一短，那么这个可能性就增加到33%。如果他不幸同时带有两份短型拷贝，那么患病的可能性就上升到了43%。这个实验说明，短型5-HTT基因并不足以让人得抑郁症，但却能够降低此人应对危机时的自控能力。 那么，是不是增加血清素的含量就能治好抑郁症呢？事情远没有那么简单。从上面的叙述中就可以看出，几乎所有治疗精神性疾病的药物都是偶然发现的，而不是科学家们设计出来的，因为人类关于大脑的研究还处在初级阶段，很多问题都没有完全搞清。比如血清素，它的作用非常广泛，不加选择地提升它的水平很有可能造成莫名其妙的副作用。 甚至，关于血清素和抑郁症之间的关系都受到了质疑。不少独立机构发出警告，要人们警惕制药厂资助的科学研究所取得的成果。这种金钱和科学混淆不清的情况在抑郁症研究领域最为明显，因为这是一种很难界定的疾病，每人都会偶尔抑郁一阵子，要抑郁到何种程度才应该吃药呢？有时连专家也说不清。 制药厂当然希望人们吃药。默克公司的前CEO亨利·加兹登曾批评公司的方针“只局限在病人身上”。他的意思是说，制药厂应该想办法把药卖给健康人，只有这样才能获得最大的利润。 于是，很多人指责制药厂买通了科学家，散布虚假信息，把本来通过心理治疗就能好的人劝进了药房。但也有人指出，有些批评者本身却和心理治疗师组织，或者那些“另类诊所”有瓜葛。争论的双方谁也不干净。 对于任何一种疾病，在其机理没有彻底搞清以前，肯定会是这个样子，抑郁症尤其如此。到底应该怎么治？这个问题真复杂得让人抑郁。
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